Sommeil paradoxal

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Fichier:Sleep EEG REM.png
Polysomnographie. Encadré en rouge l'EEG lors du sommeil paradoxal, la barre rouge indique les mouvements oculaires.

Le sommeil paradoxal, connu également comme le sommeil REM (Rapid Eye Movement), fait suite au sommeil lent (« sommeil à ondes lentes » désignant les stades 3 et 4), et constitue le cinquième et dernier stade d'un cycle du sommeil. Une « nuit » comprend de trois à six cycles successifs d'une durée chacun de 90 à 120 minutes. Chez une personne normale, la durée du sommeil paradoxal occupe environ 25 % de la durée d'une nuit, et s'accroît à chaque cycle jusqu'au réveil<ref>L'organisation du sommeil sur reseau-morphée.fr.</ref>.

C'est la phase du sommeil au cours de laquelle les rêves dont on se souvient se produisent.

Il se caractérise par des mouvements oculaires rapides, d'où le nom anglais Rapid Eye Movement, une atonie musculaire, une respiration et un rythme cardiaque irréguliers, une température corporelle déréglée. On observe une dilatation des organes pelviens et une érection qui, chez le mâle, peut être suivie d'éjaculations. L'activité électrique du cerveau est proche de celle de l'éveil, comme le montre le tracé électro-encéphalographique.

On l'observe non seulement chez l'être humain mais aussi chez la majorité des mammifères placentaires, chez les oiseaux et chez certains reptiles (lézards<ref>Modèle:Lien web.</ref>). Son déclenchement peut être observé par le placement d'électrodes au niveau du pont, du corps géniculé et du cortex visuel (parfois appelé cortex occipital).

Signes spécifiques du sommeil paradoxal

Le sommeil paradoxal est déclenché par l'horloge ultradienne, située dans le pont et le bulbe, qui dirige trois sous-systèmes :

  1. Celui responsable d'une activation du cortex cérébral qui ressemble à l'éveil. Cependant certains neurotransmetteurs comme la sérotonine, la noradrénaline, l'histamine et la dopamine ne sont pas libérés. Tandis que l'hippocampe, qui joue un rôle dans la mémorisation, est plus excité que pendant l'éveil. C'est lui qui semble être responsable des images des rêves et aussi de la programmation du cortexModèle:QuoiModèle:Refsou ;
  2. Celui responsable des mouvements oculaires (d'où le nom anglais du sommeil paradoxal : Modèle:Lang ou REM, « (partie du sommeil) où les yeux bougent rapidement »), d'après Michel Jouvet pas liés aux rêves mais à la programmation du cerveauModèle:QuoiModèle:Refsou ;
  3. Et le système capable de bloquer au niveau de la moelle épinière l'activité des nerfs responsable de l'atonie musculaire<ref>Michel Jouvet. Pourquoi rêvons-nous ? Pourquoi dormons-nous ? Où, quand, comment ? Paris, Odile Jacob, 2000, Modèle:P..</ref>. Durant le sommeil paradoxal, le tractus olfactif est inhibé (le corps ne réagit plus aux odeurs), mais le nerf trijumeau reste actif (une irritation par exemple due à un excès de Modèle:Fchim peut induire un réveil<ref>Modèle:Article.</ref>).

Pendant le sommeil paradoxal, le corps suspend les fonctions ordinaires d'homéostasie, et le tronc cérébral paralyse l'organisme, ce qui empêche le sujet de se lever pour « vivre ses rêves ». La fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire deviennent irrégulières, et la température corporelle devient plus sensible au milieu de l'organisme<ref>Parmeggiani, Pier Luigi. Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep: Is REM Sleep a Physiological Paradox? Londres: Imperial College Press, 2011.</ref>.

Hypothèses

Modèle:Section à sourcer Le sommeil paradoxal jouerait un rôle dans le transfert vers le néocortex et la consolidation à long terme des traces mnésiques labiles réactivées au sein de l'hippocampe, du parahippocampe et de l'amygdale lors du sommeil lent. La transcription de gènes impliqués dans les modifications synaptiques associées se produirait aussi lors du sommeil paradoxal.

Il existe une corrélation positive entre la durée totale du sommeil paradoxal, et, premièrement, l'immaturité cérébrale à la naissance, et, deuxièmement, la durée totale du sommeil. En plus de son intervention dans la plasticité synaptique liée à la mémorisation, le sommeil paradoxal pourrait participer à la récupération des processus oxydatifs, à la maturation cérébrale chez l'enfant dont la quantité totale de sommeil paradoxal décroît avec l'âge, et à la réaugmentation progressive de la température corporelle et cérébrale. Le temps consacré au sommeil paradoxal passe de 50 % chez le bébé à 25 % chez le petit enfant.

Des chercheurs de Harvard dirigés par Robert Stickgold ont récemment soumis des étudiants de premier cycle à divers tests d'aptitude, en les laissant dormir avant de les tester à nouveau. Modèle:Refnec

Créativité

Le sommeil améliorerait le processus au cours duquel la créativité associe de nouvelles combinaisons qui sont utiles ou qui répondent à certaines exigences<ref>Modèle:Article.</ref>. Ceci se produirait dans le sommeil paradoxal, plutôt que dans le sommeil lent.

Durant le sommeil paradoxal, les niveaux élevés d'acétylcholine dans l'hippocampe suppriment les connexions de l'hippocampe vers le néocortex. La noradrénaline dans le néocortex encouragerait la propagation de l'activité associative dans les zones du néocortex sans contrôle de l'hippocampe<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}}« Neuromodulation: acetylcholine and memory consolidation », Hasselmo ME, dans Trends in cognitive sciences, volume = 3, Modèle:N°, septembre 1999.</ref>. Ceci est en contraste avec la conscience de veille, où des niveaux élevés de noradrénaline et l'acétylcholine inhibent les connexions récurrentes dans le néocortex. Le sommeil paradoxal à travers ce processus ajouterait la créativité en permettant à des structures du néocortex de réorganiser les hiérarchies associatives, dans lesquelles les informations de l'hippocampe seraient réinterprétées par rapport à des représentations ou des nœuds sémantiques précédents.

Découverte

La reconnaissance des différents types de sommeil peut être observée dans la littérature ancienne de l'Inde et de Rome. Les observateurs ont remarqué depuis longtemps que le chien endormi tremble et bouge, mais seulement à certains moments<ref name=Morrison2011 />.

Le savant allemand Richard Klaue, en 1937, découvrit pour la première fois une période d'activité électrique rapide dans le cerveau des chats endormis. En 1944, Ohlmeyer rapporte des cycles de sommeil ultradien de 90 minutes impliquant des érections mâles d'une durée de 25 minutes<ref>Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, p. 32.</ref>. À l'université de Chicago en 1952, Eugène Aserinsky, Nathaniel Kleitman, et William C. Dement, ont découvert les phases de mouvement oculaire rapide pendant le sommeil, et les ont reliées au rêve. Leur article a été publié le Modèle:Date-<ref>Modèle:Article</ref> Aserinsky, puis Kleitman, ont d'abord observé les mouvements oculaires et l'activité neuroélectrique qui l'accompagnait sur leurs propres enfants<ref name="Morrison2011">Adrian R. Morrison, "The Discovery of REM sleep: the death knell of the passive theory of sleep", in Mallick et al, eds. (2011).</ref>,<ref>Eugene Aserinsky, "The discovery of REM sleep". Journal of the History of Neuroscience 5(3), 1996. doi:10.1080/09647049609525671</ref>.

C'est à Michel Jouvet que l'on doit, en 1959, l'invention du terme de « sommeil paradoxal » et l'observation de sa survenue chez le chat décérébré<ref name=LuppiEtAl>ierre-Hervé Luppi et al. (2008), "Gamma-aminobutyric acid and the regulation of paradoxical, or rapid eye movement, sleep", in Neurochemistry of Sleep and Wakefulness ed. Monti et al.</ref>,<ref name=Ruby2011>Perrine M. Ruby (2011), "Experimental research on dreaming: state of the art and neuropsychoanalytic perspectives", Frontiers in Psychology 2.</ref>,<ref name=Siegel2009>Modèle:Article</ref>. Les mécanismes de l'atonie musculaire sont décrits par Modèle:Lien dans les années 1940, puis confirmés par Rodolfo Llinás dans les années 1960<ref>Modèle:Article</ref>.

Notes et références

Modèle:Références

Voir aussi

Bibliographie

Articles connexes

Liens externes

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