Accident vasculaire cérébral
Modèle:Voir homonymes Modèle:Infobox V3/Début Modèle:Infobox V3/Image Wikidata {{#if:|Modèle:Infobox V3/Séparateur|}} Modèle:Infobox V3/Tableau début Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte {{#if:Modèle:WikidataModèle:WikidataModèle:Wikidata |Modèle:Infobox V3/Tableau finModèle:Infobox V3/Tableau début |}} Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata {{#if:|Modèle:Infobox V3/Tableau fin Modèle:Infobox V3/Tableau début|}} Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau fin Modèle:Infobox V3/Tableau début Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Wikidata Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau Ligne mixte Modèle:Infobox V3/Tableau fin Modèle:Infobox V3/Titre Bloc Modèle:Infobox V3/Fin avec Wikidata{{#if:||{{#if:INFARCT.jpg|{{#if:||}}|}}}}
Un accident vasculaire cérébral (AVC), anciennement accident cérébrovasculaire (ACV) et populairement appelé attaque cérébrale, infarctus cérébral ou congestion cérébrale (AVC et ACV étant tous deux des terminologies acceptées), est un déficit neurologique soudain d'origine vasculaire causé par un infarctus ou une hémorragie au niveau du cerveau<ref name="Maladies des vaisseaux">Maladies des vaisseaux, Éditions Doin, 1998, Joseph Emmerich, Modèle:ISBN</ref>. Le terme Modèle:Citation souligne l'aspect soudain ou brutal des symptômes, mais dans la plupart des cas les causes de cette affection sont internes (liées à l'âge, l'alimentation ou l'hygiène de vie, notamment).
Les symptômes varient beaucoup d'un cas à l'autre selon la nature de l'AVC (ischémique ou hémorragique), l'endroit et la taille de la lésion cérébrale : aucun signe remarquable, perte de la motricité, perte de la sensibilité, trouble du langage, perte de la vue, perte de connaissance, décès.
Les symptômes sont brutaux : ils apparaissent en quelques secondes. Ils peuvent disparaître assez rapidement ; s'ils disparaissent dans l'heure on parle d'AIT<ref name="ConsensusANAES2004">L'AIT était autrefois défini par des symptômes totalement régressifs en moins de 24 h, une définition nouvelle proposée en 2004 se base sur un délai de moins de 60 min ; Source : Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident ischémique transitoire de l’adulte ; Consensus ANAES | publié mai 2004</ref>, s'ils perdurent plus d'une heure on parle d'AIC<ref name="medecinephysique">Modèle:Lien brisé</ref>. En cas de survie, le processus de récupération (encore mal compris) passe par une phase de récupération spontanée durant de quelques semaines à quelques mois, suivie d'une période d'évolution plus lente, de plusieurs années.
Dans les pays occidentaux Modèle:Incise un individu sur 200 est atteint d'un accident vasculaire cérébral chaque année. En France en 2019, on dénombre chaque année plus de Modèle:Nombre d’accidents vasculaires cérébraux, soit un toutes les quatre minutes selon l'INSERM<ref>Modèle:Lien web</ref>. 80 % de ces cas sont des ischémies et 20 % des hémorragies. La probabilité d'AVC ischémique augmente avec l'âge, tandis que la probabilité de faire un AVC hémorragique Modèle:Refnec.
L'AVC est moins souvent mortel (passé de la seconde à troisième ou quatrième cause de décès dans la plupart des pays occidentaux)<ref>Modèle:Lien web</ref> grâce aux progrès de la médecine, mais il y est devenu la première cause de handicap physique de l'adulte, en raison d'un taux de survie amélioré, mais d'une récupération difficile des fonctions cérébrales lésées<ref>Modèle:Lien web</ref>.
Autres définitions
Au Canada, il était appelé Accident cérébrovasculaire (ACV) mais le sigle AVC est actuellement employé.
L'apoplexie ou Modèle:Terme défini est un terme ancien et plus général, désignant en fait l'effet visible de l'accident vasculaire cérébral, incluant une perte de connaissance, avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou une attaque provoquant la perte de conscience ou la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante). Dans certains ouvrages médicaux, l'appellation « ictus apoplectique » est utilisée<ref>Neurologie : Manuel et atlas, G. David Perkin, 2002, Modèle:ISBN</ref>.
Classification
L'accident vasculaire cérébral peut être classé selon sa durée :
- accident ischémique transitoire (AIT) avec retour en moins d'une heure à l'état normal, sans séquelles ni preuve d'infarctus à l'imagerie (Consensus ANAES, Modèle:Date-)<ref name=ConsensusANAES2004/> ;
- accident ischémique rapidement régressif : les AVC ischémiques dont les signes disparaissent en moins de cinq jours ;
- accident ischémique constitué (AIC), si les signes persistent au-delà de cinq jours.
Les AVC peuvent être classés selon leur cause<ref name="dna">Modèle:Lien web</ref> :
- l'infarctus ou ischémie cérébrale : résultant de l'obstruction d'un vaisseau sanguin (80 % de l'ensemble des AVC) ;
- l'hémorragie cérébrale : provoquant un saignement dans le cerveau (représentant 20 % des cas).
Ischémique
Les accidents ischémiques sont dus à l'occlusion d'une artère cérébrale ou à destination cérébrale (carotides internes ou vertébrales). Le cerveau est donc partiellement privé d'oxygène et de glucose. Cette occlusion entraîne un infarctus cérébral (appelé également ramollissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus souvent d'origine cardiaque); L'embolie cérébrale représente environ 30 % des cas<ref name="passeportsante">Modèle:Lien web</ref>. Cependant d'autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l'artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé.
Le ramollissement cérébral d'origine ischémique peut se compliquer secondairement d'un saignement au niveau de la lésion : il est alors question de ramollissement hémorragique. La thrombophlébite cérébrale est une occlusion d'une veine cérébrale (et non pas d'une artère). Elle est beaucoup plus rare. La lacune cérébrale est une complication de l'hypertension artérielle et se caractérise par de multiples petites zones concernées par un infarctus cérébral.
Hémorragique
Les accidents hémorragiques sont causés par la rupture d'un vaisseau sanguin, souvent endommagé, ou en mauvais état à l'origine et soumis à une pression sanguine excessive. Ceci est particulièrement vrai lorsque l'hypertension artérielle est présente et en présence d'anomalie de la vascularisation du cerveau du type malformation artério-veineuse ou encore des anévrismes. Le tabagisme et l'alcoolisme sont des facteurs particulièrement fragilisants des vaisseaux sanguins.
Suivant la localisation du vaisseau, l'hémorragie peut être méningée par rupture d'un anévrisme artériel au sein des espaces sous-arachnoïdiens, intracérébral (dit aussi intraparenchymateux) et peut être associée à une inondation ventriculaire. L'hématome se forme rapidement, donnant des signes neurologiques focaux d'apparition brutale en rapport avec les structures détruites ou comprimées par la lésion. Par ailleurs il se constitue un œdème autour de l'hématome, qui aggrave la compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou aggravant une hypertension intracrânienne (HTIC). L'hématome peut se rompre dans un ventricule cérébral.
Parfois lors d'accidents hémorragiques il y a aussi une libération d'ions calcium qui induisent un vasospasme brutal à l'origine d'accidents ischémiques. L'hémorragie cérébrale représente environ 20 % des cas<ref name="passeportsante" />.
Physiopathologie
L'accident vasculaire cérébral est causé par une diminution voire un arrêt brutal du débit sanguin dans les branches du réseau vasculaire en liaison avec le vaisseau (en général une artère) subissant une rupture de sa paroi (cas d'une hémorragie cérébrale) ou un blocage partiel ou total par un caillot (cas d'un infarctus cérébral). Ainsi, les cellules nerveuses alimentées par ces branches sont privées soudainement d'oxygène et de sucres, ce qui provoque en quelques minutes leur détérioration ou leur mort. Chaque minute qui passe voit la destruction de deux millions de neurones<ref name="dna"/> en moyenne.
Dans le cas hémorragique, la diminution est surtout due aussi à une compression des cellules nerveuses par l'hématome résultant du saignement. Modèle:Refnec. Les natures ischémique ou hémorragique étant différentes, il en découle que les causes sous-jacentes sont différentes ainsi que les traitements.
Pronostic
L'accident vasculaire cérébral reste une maladie grave, aux conséquences toujours dramatiques avec un risque de décès de 20 à 30 % au premier mois et la nécessité de placement en institution en raison du handicap chez plus de 10 % des survivants<ref>Modèle:Article</ref>. Le pronostic à moyen et à long terme dépend essentiellement du degré de l'atteinte<ref>Modèle:Article</ref>. Le risque vital se prolonge bien au-delà de la période aiguë puisque la mortalité à un an atteint près de 40 %<ref>Modèle:Article</ref>.
Épidémiologie
Dans l'ensemble, ces statistiques sont valables pour les pays stables et développés. On recense parmi les personnes faisant un AVC, 80 % avec une origine ischémique et 20 % avec une origine hémorragique (15 % comme hématome intraparenchymateux, 5 % comme hémorragie méningée)<ref name="Maladies des vaisseaux"/>. L'accident vasculaire cérébral est la seconde cause de mortalité au niveau mondial (la première dans les pays en voie de développement, la seconde dans les pays développés)<ref> {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Murray CJ, Lopez AD, Modèle:Lien web</ref> et la sixième cause, en termes d'années de handicap<ref> {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Murray CJ, Lopez AD, Modèle:Lien web</ref>. Dans le monde, Modèle:Unité de personnes étaient victimes d'un AVC en 1990 et Modèle:Unité en mourraient chaque année ; en 2010 les chiffres sont passés à Modèle:Unité de victimes et Modèle:Unité de morts ; les projections en 2030 donnent Modèle:Unité d'AVC, Modèle:Unité de morts et Modèle:Unité de personnes avec des séquelles. 75 % des victimes ont plus de Modèle:Unité et les hommes sont plus exposés que les femmes mais les AVC progressent chez les moins de Modèle:Unité en raison des modes de vie (sédentarité, malnutrition, le facteur du stress est également évoqué)<ref name="dna"/>. L'AVC est Modèle:Refnec dont la projection est la suivante : augmentation de l’incidence des AVC passant de Modèle:Unité en 2005 à Modèle:Unité en 2030 ; augmentation de la mortalité de Modèle:Unité durant la même période<ref> Modèle:Article</ref>.
En France, les AVC sont la troisième cause de décès (après l'infarctus du myocarde et les cancers), responsables d'un décès par an pour Modèle:Unité<ref name="Maladies des vaisseaux"/>,<ref name="medecinephysique"/>. Chaque année, ils touchent Modèle:Unité, dont 25 % âgées de moins de Modèle:Unité et font environ Modèle:Unité<ref>Modèle:Lien web.</ref>.
Selon une étude publiée en 2018, la France serait le pays connaissant la plus faible mortalité liée aux AVC en Europe, avec une moyenne de Modèle:Unité annuels pour Modèle:Unité<ref>Modèle:Lien web</ref>.
L'accident vasculaire cérébral est la première cause de handicap acquis<ref name="Maladies des vaisseaux"/> et la seconde cause de démence<ref> Modèle:Lien web</ref>. 25 % des individus actifs frappés d'un AVC pourront un jour travailler à nouveau<ref name="Maladies des vaisseaux"/>. L'âge moyen de survenue est de Modèle:Unité, mais un AVC peut se produire à tout âge<ref name="Maladies des vaisseaux"/> et les jeunes sujets (moins de Modèle:Unité) constituent 10 % des infarctus cérébraux (AVC ischémique seulement)<ref name="Maladies des vaisseaux"/>. Ils représentent la majorité des causes d'hémiplégie (paralysie d'un côté) récente. 25 % des victimes d'AVC ont moins de Modèle:Unité ; et après Modèle:Unité, le taux d'incidence est multiplié par deux tous les dix ans<ref>Modèle:Lien web</ref>.
Le coût correspond à plus de 4 % des dépenses de santé dans les pays développés<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM, Modèle:Lien web</ref>.
Le taux de létalité (pourcentage de personnes atteintes d'un AVC qui décèdent quelque temps après) est évalué à<ref name="Maladies des vaisseaux"/> :
Intervalle de temps depuis l'AVC | Taux de létalité |
---|---|
1 mois | 15 % |
1 an | 25 % |
5 ans | 50 % |
Ces données ont été actualisées (Luego Fernandez R et al., 2013 ; Stroke).
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont classés en trois catégories<ref> A. Bertand, S Epelbaum, Neurologie, collection Cahier des ECN, éditions Masson, 2009</ref> : majeurs, moyens et faibles ou discutés, en fonction de leur risque relatif (risque de faire un AVC si l'on possède le facteur de risque par rapport au risque en l'absence du facteur de risque) :
- Risques majeurs :
- niveau de pression artérielle (notamment l'hypertension artérielle)<ref>Chaque fois que la pression artérielle systolique augmente de Modèle:Unité, on double le risque d'AVC.</ref> ;
- fibrillation auriculaire<ref>Cette maladie touche 10 % des patients à partir de 80 ans.</ref> ;
- arythmie cardiaque ;
- alcoolisme chronique sévère (la prise modérée d'alcool pourrait être au contraire protectrice)<ref>Zhang C, Qin YY, Chen Q et al. Alcohol intake and risk of stroke: a dose response meta-analysis of prospective studies, Int J Cardiol, 2014;174:669–677</ref> ;
- âge (augmentation de la rigidité vasculaire).
- Risques moyens :
- diabète ;
- sels
- hyperhomocystéinémie ;
- tabagisme ;
- œstroprogestatifs ;
- infections ;
- antécédents familiaux ;
- Risques faibles ou discutés :
- hypercholestérolémie ;
- migraine avec aura ;
- obésité.
Un état dépressif semble être corrélé avec un risque plus important de survenue d'un accident vasculaire cérébral<ref> {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Pan A, Sun Q, Okereke OI Modèle:Et al. Depression and risk of stroke morbidity and mortality, a meta-analysis and systematic review, JAMA, 2011;306:1241-9.</ref>.
Une augmentation transitoire des niveaux de pollution de l'air (PM2.5, SO2, NO2, et CO) augmente le risque d'AVC ischémique, surtout chez les personnes âgées<ref>Tian, Y., Liu, H., Zhao, Z., Xiang, X., Li, M., Juan, J., ... & Wei, C. (2018). Association between ambient air pollution and daily hospital admissions for ischemic stroke: A nationwide time-series analysis. PLoS medicine, 15(10), e1002668.</ref>.
Certains facteurs peuvent être déclenchant : ainsi, un stress émotionnel ou un exercice physique intense peuvent être retrouvés peu avant l'accident<ref>Smyth A, O’Donnell M, Hankey GJ et al. Anger or emotional upset and heavy physical exertion as triggers of stroke: the INTERSTROKE study, Eur Heart J, 2022;43:202–209</ref>.
Signes et symptômes
Reconnaître un AVC
Théoriquement, n'importe quel symptôme neurologique peut révéler un AVC. La symptomatologie a un début brutal, focal (c'est-à-dire spécifique d'une région du monde cérébral) et engendre généralement un déficit.
La caisse nationale de l'Assurance Maladie aide les personnes à reconnaître un AVC par les signes suivants :
- un engourdissement, une faiblesse, une paralysie ou une déviation soudaine d'un côté du visage ;
- une déformation brusque de la bouche ;
- une faiblesse ou un engourdissement soudain d'un membre (bras ou jambe) ;
- une difficulté à parler ou à comprendre de façon soudaine<ref>Modèle:Lien web</ref>.
On peut fréquemment aussi retrouver :
- perte soudaine de la vision d'un œil (amaurose), diplopie (vision double) ou vision trouble, due à des troubles de l'accommodation (Cette vision troublée peut apparaître 12 heures avant l'AVC, pendant quelques minutes, puis disparaître), sensation d'éblouissement, (impossibilité d'ouvrir les yeux à la lumière), pupilles inégales et/ou non réactives à la lumière ; ou perte de la vision des couleurs (achromatopsie cérébrale)<ref name="Duvelleroy-Hommet_1997">Modèle:Article</ref> ;
- maux de tête violents et intenses, sans prodromes (c'est-à-dire qu'aucun signe ne survient avant la crise) en cas d'AVC hémorragique.
Symptômes en fonction du territoire cérébral atteint
La symptomatologie dépend de l'artère atteinte et de son territoire de vascularisation.
À l'étranger
Dans le cadre d'une communication au grand public, l'Modèle:Lang (ASA) mène une campagne de sensibilisation Modèle:Citation étrangère (litt. « les héros de l'AVC agissent vite »), FAST étant l'acronyme de Modèle:Citation étrangère<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Modèle:Lien brisé</ref> :
- face (visage) : le visage paraît inhabituel ? Demandez à la personne de sourire ou de tirer la langue ;
- Modèle:Lang (bras) : un des bras reste pendant ? Demandez à la personne de lever les deux bras ;
- Modèle:Lang (parole) : la personne parle bizarrement ? Demandez-lui de répéter une phrase simple ;
- Modèle:Lang (durée, dans le sens urgence) : si vous observez un de ces symptômes, appelez les secours immédiatement.
Au Québec, la Fondation des maladies du cœur et de l'AVC ont traduit l'outil pour « VITE »<ref name="campagne VITE">[1]</ref> :
- Visage : est-il affaissé ?
- Incapacité : pouvez-vous lever les deux bras normalement ?
- Trouble de la parole : trouble de prononciation ?
- Extrême urgence : composez le 9-1-1 (attention, pour la France, composez le 15 ou le 112).
Les AVC peuvent aussi se traduire, beaucoup plus rarement, par une crise convulsive ou un état de confusion mentale, apparemment isolés.
Autres diagnostics possibles
Ces signes peuvent avoir une autre cause, par exemple une tumeur au cerveau, une intoxication, un œdème cérébral ou un traumatisme crânien. Une des caractéristiques des AVC est que ces signes apparaissent de manière soudaine. Ils sont parfois négligés, minimisés lorsqu'ils sont brefs ; dans certains cas, on peut avoir l'impression que la personne est saoule. Dans les cas les plus graves, la victime perd conscience (coma). Quelle que soit la cause de ces signes (AVC ou autre), il s'agit d'une urgence vitale qui doit être traitée le plus rapidement possible. Il importe donc d'avoir une prise en charge médicale immédiate lorsqu'un de ces signes survient, en appelant les urgences médicales. Tout retard dans le traitement peut conduire à des séquelles importantes (paralysie) voire au décès.
Examens complémentaires
Ils ont un double but :
- confirmer le diagnostic d'accident vasculaire cérébral tout en visualisant son mécanisme (ischémique ou hémorragique) ;
- rechercher une cause à l'accident.
Imagerie cérébrale
Elle permet de voir l'accident vasculaire, de le dater en partie, d'en connaître le mécanisme, d'éliminer d'autres maladies pouvant être responsable de l'accident déficitaire.
Le scanner crânien est fait, sauf contre-indication, avec injection d'un produit de contraste iodé. Si l'accident est ischémique, il permet de visualiser la topographie, l'étendue et le nombre de lésions. S'il est hémorragique, il en fait le diagnostic.
L'imagerie par résonance magnétique crânienne, faite également après injection d'un produit de contraste, donne le même type de renseignements mais est plus sensible si l'accident est très récent. Elle peut être complétée dans la même séance par une angio-IRM permettant de visualiser les grands axes vasculaires extra et intracrâniens.
Autres
En cas d'accident ischémique, plusieurs examens sont faits à la recherche d'une cause :
- L'échographie doppler des vaisseaux du cou permet de visualiser un rétrécissement sur ces derniers, de le quantifier, d'en apprécier le caractère menaçant ou non.
- L'échocardiographie recherche une cause cardiaque à un embol cérébral (« cardiopathie emboligène »). Le thrombus (ou caillot) n'est que très rarement directement visualisé et c'est surtout un terrain favorisant la formation de celui-ci qui est recherché : présence d'une atteinte de la valve mitrale, dilatation de l'atrium gauche, séquelle d'un infarctus du myocarde ou encore présence d'un foramen ovale perméable responsable d'une embolie paradoxale. L'examen peut être complété par une échographie transœsophagienne.
- L'électrocardiogramme recherche une séquelle d'infarctus du myocarde. Il permet de diagnostiquer une fibrillation atriale permanente pouvant être responsable d'une embolie. Le holter cardiaque recherche une forme paroxystique de cette arythmie.
Chez le sujet jeune, sans cause évidente, la recherche d'une thrombophilie (état hypercoagulable du sang d'origine congénitale ou acquise) peut être faite.
Traitements
Une hospitalisation est nécessaire, idéalement en milieu spécialisé (Modèle:Citation ou Unités Neuro-Vasculaires dont des expériences pilotes dès les années 1950 ont finalement montré dans les années 1980, grâce à des essais thérapeutiques randomisés, des bénéfices réels par rapport à une prise en charge conventionnelle avec un risque de mortalité et de séquelles réduit de 20 % chacun<ref name="Mas"> Fichier:Speaker Icon.svg : Professeur Jean-Louis Mas, émission Avec ou sans rendez-vous sur « Les accidents vasculaires cérébraux », France Culture, 31 mai 2011</ref>).
L'oxygénation par masque facial dès le transport en ambulance permettrait de réduire les lésions cérébrales<ref>Ejaz S, Emmrich JV, Sitnikov SL et al. Normobaric hyperoxia markedly reduces brain damage and sensorimotor deficits following brief focal ischaemia ], Brain, 2016</ref>.
En aigu
Les médicaments thrombolytiques comme l'altéplase, l'urokinase et la streptokinase (ils permettent la dissolution d'un caillot par thrombolyse ou fibrinolyse par voie intraveineuse<ref>Des recherches portent sur d'autres médicaments thrombolytiques, sur la combinaison de la thrombolyse par voie intra-veineuse et artérielle, la thrombectomie, la neuroprotection…</ref>) sont utilisés en cas d'accident vasculaire cérébral d'origine ischémique qui doit être pris en charge idéalement dans les 90 minutes et au maximum moins de Modèle:Heure après les premiers symptômes (notion de « fenêtre d'opportunité thérapeutique ») selon les recommandations des sociétés savantes neurovasculaires<ref name="Mas"/>. Le traitement permet une récupération complète plus fréquente et diminue la mortalité (augmentation de 30 % de patients guéris ou avec des séquelles minimes)<ref> {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Wardlaw JM, del Zoppo G, Yamaguchi T, Berge E. « Thrombolysis for acute ischaemic stroke » Cochrane Database Syst Rev 2003;(3):CD000213</ref>. Cependant, étant donné ses effets indésirables potentiels (notamment les hémorragies intracrâniennes), la marge de manœuvre entre les bénéfices de ce traitement et ses risques est très étroite. De plus, le faible délai disponible nécessite une prise en charge spéciale (avec entre autres un neurologue d'astreinte 24h/24 et la possibilité de réaliser une imagerie cérébrale, scanner ou IRM, en urgence pour éliminer un accident hémorragique) (recommandations selon l'échelle de l'AVC du NIH<ref> Modèle:Article</ref>). Dans ce but, plusieurs pays ont développé des « unités mobiles » de prise en charge, comportant une camionnette avec un appareil de scanner et permettant de débuter la fibrinolyse au plus près du domicile, permettant ainsi un meilleur pronostic neurologique<ref>Grotta JC, Yamal JM, Parker SA et al. Prospective, multicenter, controlled trial of mobile stroke units, N Engl J Med, 2021;385:971-981</ref>.
Dans les cas où l'imagerie démontre une viabilité du tissu cérébral, il peut exister un intérêt à une fibrinolyse tardive, jusqu'à neuf heures après le début des symptômes<ref>Ma H, Campbell BCV, Parsons MW et al. Thrombolysis guided by perfusion imaging up to 9 hours after onset of stroke, N Engl J Med, 2019;380:1795-1803</ref>. La thrombectomie, lorsqu'elle est possible (visualisation d'un thrombus dans un vaisseau à destinée cérébrale) peut constituer une alternative à la fibrinolyse<ref>Goyal M, Menon BK, van Zwam WH et al. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials, Lancet, 2016;387:1723–1731</ref> ou compléter cette dernière<ref>Brogueira Rodrigues F, Briosa Neves J, Caldeira D, Ferro JM, Ferreira JJ, Costa J, Endovascular treatment versus medical care alone for ischaemic stroke: systematic review and meta-analysis, BMJ, 2016;353:i1754</ref>. Le délai avant thrombectomie a pu être augmenté sur certains patients jusqu'à 24 heures après l'AVC<ref>Modèle:Article</ref>,<ref>Modèle:Article</ref>,<ref>Modèle:Lien web</ref>, surtout dans les accidents de grande taille<ref>Sarraj A, Hassan AE, Abraham MG et al. Trial of endovascular thrombectomy for large ischemic strokes, N Engl J Med 2023;388:1259-1271</ref>.
Des traitements endovasculaires complémentaires (injection directe du fibrinolytique au niveau du caillot ou dispositifs de retrait de ce dernier) permettent d'avoir un taux de reperfusion meilleur mais sans bénéfice prouvé pour le patient, probablement en raison du délai plus important imposé par la mise en route de ce type d'intervention<ref>Chimowitz MI, endovascular treatment for acute ischemic stroke — Still unproven, N Engl J Med, 2013;368:952-955</ref>,<ref>Huo X, Ma G, Tong X et al. Trial of endovascular therapy for acute ischemic stroke with large infarct, N Engl J Med, 2023;388:1272-1283</ref>.
Après un bilan hospitalier, le traitement se confond avec celui de la cause. En aigu, on propose :
- Un traitement par anticoagulants en cas de cardiopathie emboligène. Ce traitement doit être discuté si l'accident est important du fait du risque majoré de survenue d'une hémorragie secondaire (Ramollissement hémorragique) ;
- Un traitement par médicaments antiagrégants plaquettaires en cas d'ischémie (le plus souvent de l'aspirine à petites doses, donné au long cours, associé à un deuxième antiagrégant pendant un mois<ref>Trifan G, Gorelick PB, Testai FD, Efficacy and safety of using dual versus monotherapy antiplatelet agents in secondary stroke prevention: Systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials, Circulation, 2021;143:2441–2453 </ref>) ;
- Un traitement anti-hypertenseur. Il doit permettre cependant de maintenir une pression artérielle minimale afin d'assurer une perfusion optimale du cerveau. On ne traite progressivement, que des chiffres très élevés au-delà de :
- TA > 140/90 mmHg si hémorragie intra parenchymateuse,
- TA > 220/120 mmHg si infarctus cérébral,
- TA > 185/110 mmHg si thrombolyse ou thrombectomie endovasculaire après infarctus cérébral.
- Un traitement neurochirurgical dans les cas particuliers, rares, d'hémorragie cérébrale, d'infarctus cérébelleux et d'infarctus hémisphérique malin.
La cérébrolysine est un mélange qui aurait un potentiel protecteur et nourricier pour le cerveau<ref name=":0">Modèle:Article</ref>. Elle est essentiellement utilisée en Russie, Chine, Europe de l'Est et dans des pays post-soviétiques dans le traitement de l'AVC ischémique aiguë<ref name=":0" />, mais son efficacité n'est pas démontrée d'après une synthèse publiée en 2020 par la collaboration Cochrane<ref>Modèle:Article</ref>. En 2021, l'Académie européenne de neurologie et la Fédération européenne des sociétés de neuroréhabilitation publient des recommandations sur le soutien pharmacologique en rééducation motrice précoce après un AVC ischémique aigu qui conseillent la cérébrolysine et le citalopram<ref>Modèle:Article</ref>,<ref>Modèle:Article</ref>.
À distance de l'épisode
Dans tous les cas, un régime plus équilibré<ref>Dehghan M, Mente A, Teo KK et al. Relationship between healthy diet and risk of cardiovascular disease among patients on drug therapies for secondary prevention: a prospective cohort study of 31 546 high-risk individuals from 40 countries, Circulation, 2012;126:2705-2712</ref> ainsi que l'exercice physique<ref>Willey JZ, Moon YP, Paik MC, Boden-Albala B, Sacco RL, Elkind MS, Physical activity and risk of ischemic stroke in the Northern Manhattan Study, Neurology, 2009;73:1774-1779</ref> permettent de réduire le risque de récidive. Une supplémentation en oméga 3 et en acide folique peut être utile<ref>Khan SU, Khan MU, Riaz H et al. Effects of Nutritional supplements and dietary interventions on cardiovascular outcomes: an umbrella review and evidence map, Ann Intern Med, 2019;171:190-198</ref>.
Le dépistage et la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire sont impératifs dans la prévention primaire ou secondaire. Le traitement d'une hypertension artérielle s'avère être le point le plus important<ref>Diener HC, Hankey GJ, Primary and secondary prevention of ischemic stroke and cerebral hemorrhage: JACC focus seminar, JACC, 2020;78:1804-1818</ref>. Certains médicaments antihypertenseurs, comme le périndopril, ont prouvé une diminution significative du risque de récidive<ref> {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}}Modèle:Pc Collaborative Group, « Randomised trial of a perindopril-based blood pressure lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack » Lancet 2001;358:1033–1041</ref>. L'arrêt du tabac, l'équilibration d'un diabète ou d'une hypercholestérolémie par le régime ou par des médicaments, sont également nécessaires en prévention secondaire. Toutefois, la prise en charge d'un diabète semble plus efficace sur la réduction des accidents cardiaques que sur la récidive d'un accident vasculaire cérébral<ref>Fang HJ, Zhou YH, Tian YJ, Du HY, Sun YX, Zhong LY, Effects of intensive glucose lowering in treatment of type 2 diabetes mellitus on cardiovascular outcomes: a meta-analysis of data from 58,160 patients in 13 randomized controlled trials, Int J Cardiol, 2016;218:50-58</ref>. La mise sous statines réduit le risque d'accident cardiaque mais pas celui de la récidive d'accident vasculaire cérébral<ref>Manktelow BN, Potter JF. Interventions in the management of serum lipids for preventing stroke recurrence, Cochrane Database Syst Rev, 2009;CD002091</ref>.
L'aspirine, à petites doses, réduit de près d'un cinquième le risque de survenue d'un nouvel accident<ref> {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Baigent C, Sudlow C, Collins R, Peto R, « Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Antithrombotic Trialists' Collaboration » BMJ 2002;324:71-86</ref>. Le dipyridamole (en association avec l'aspirine) et le clopidogrel<ref> {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}}Modèle:Pc Steering Committee, « A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) » Lancet 1996;348:1329-1339</ref> ont également prouvé une certaine efficacité. La prise d'un antidépresseur de la classe des IRS, du type fluoxetine (Prozac), pourrait apporter une récupération plus rapide et intense<ref> Anne Jeanblanc. « Le Prozac au chevet des victimes d'AVC » Le Point.fr - Publié le 10 janvier 2011.</ref>,<ref> Chollet Modèle:Et al. « Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic stroke (FLAME): a randomised placebo-controlled trial » The Lancet Neurology 2011;10(2):123-30.</ref>
En cas de fibrillation auriculaire, la prescription de médicaments anti-coagulants de type anti-vitamine K reste indispensable. En plus du dépistage de complications neurologiques (notamment l'œdème cérébral), sont recherchées des infections possibles (poumon, rein).
À distance de l'épisode aigu, doit être discutée une chirurgie carotidienne s'il existe une sténose carotidienne (endartériectomie).
La rééducation après un AVC fait partie intégrante du traitement : selon les cas, kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie, régime alimentaire, activités physiques adaptées.
Cette prise en charge des patients peut se faire par le biais de Modèle:Lang. Ces jeux thérapeutiques visent à rééduquer le patient de manière plus ludique et motivante que les séances classiques, tout en effectuant les mêmes mouvements<ref name="diLoreto2011">{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Di Loreto I, Abdelkader G. & Hocine N. Modèle:Lang (Modèle:P.530-537). IEEE.</ref> :
- le jeu Modèle:Lang (trophée e-santé en 2013<ref name="tropheesE-sante">Modèle:Lien web</ref>) est dédié aux patients victimes d’un AVC. Ce jeu permet la rééducation fonctionnelle des membres supérieurs. Le joueur est plongé dans un univers marin et dirige un poisson vorace via son bras et sa main ;
- Kinapsys, lauréat du prix Rééduca Innov 2014, propose différents modes de rééducation au travers de mini-jeux. Certains de ces jeux sont dédiés à la rééducation neuromotrice des membres inférieurs et supérieurs ainsi qu'à la posture. Ils sont utilisés en complément à la rééducation par les kinésithérapeutes<ref name="colin2014">Modèle:Article</ref>,<ref name="doctissimo2014">Modèle:Lien web</ref> ;
- « Hammer and Planks »<ref>le site du développeur du serious game : http://naturalpad.fr/produits/hammer-and-planks/ </ref> est quant à lui un serious game utilisé en ergothérapie. Il permet la rééducation de l’équilibre pour les patients hémiplégiques. L’objectif du jeu est de guider un bateau avec son propre corps par des mouvements de droite à gauche et d’avant en arrière.
L'accompagnement médico-social en cas de séquelles est également une part importante du projet de vie après un accident vasculaire cérébral<ref>Site Bas-Normand sur l'AVC.</ref>.
En cas de déficit peu important à modéré, une technique de rééducation très utilisée dans les pays anglo-saxons semble être particulièrement adaptée : la thérapie par contrainte induite<ref name="EXCITE Randomized Clinical Trial">{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Steven L. Wolf, Carolee J. Winstein, J. Philip Miller Modèle:Et al. « Effect of Constraint-Induced Movement Therapy on Upper Extremity Function 3 to 9Months After Stroke: The EXCITE Randomized Clinical Trial » JAMA 2006;296(17):2095-2104.</ref>,<ref name="Retention">{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Steven L. Wolf, Carolee J. Winstein, J Phillip Miller, Paul A. Thompson Modèle:Et al. « The EXCITE Trial : Retention of Improved Upper Extremity Function Among Stroke Survivors Receiving Constraint Induced Movement Therapy » Lancet Neurol. 2008;7(1):33-40.</ref>.
Prospective, recherche médicale
- Un espoir est de pouvoir prochainement utiliser des cellules stromales mésenchymateuses (CSM), qui sont des cellules souches multipotentes, combinées à d'autres traitement pour diminuer les séquelles de l'accident vasculaire cérébral ischémique (non-hémorragique)<ref>Gruel R (2019) Étude des mécanismes sous-tendant la récupération fonctionnelle post-AVC associée à la transplantation différée de cellules hADSC exprimant le neuropeptide PACAP (Doctoral dissertation, Normandie). (résumé)</ref>.
- Le venin de l'araignée australienne Hadronyche infensa est également source d'espoir<ref>Modèle:Lien web</ref>,<ref name="chin_2017">Modèle:Article</ref>.
Atteintes neurologiques : répercussions cognitivo-comportementales
Modèle:Article détaillé Chez les patients ayant été victimes d’un accident vasculaire cérébral (AVC), la corrélation anatomo-clinique est très fréquente et observable de manière diverse. Modèle:Refnec Les affections cérébrovasculaires vont s’exprimer via divers troubles comportementaux et cognitifs chez le sujet atteint. Ces troubles et leurs manifestations dépendent de la région cérébrale touchée/atteinte et de la gravité de l’atteinte en elle-même. On remarque que les troubles comportementaux sont causés par des atteintes hémisphériques situées à droite.
Le syndrome frontal (aussi appelé « démence fronto-temporale » (DFT) est une complication fréquente des AVC. Il est défini comme « trouble de la personnalité et du comportement dû à une affection, une lésion ou un dysfonctionnement cérébral » dans les troubles organiques de la personnalité (CIM 10, Chapitre V). Ce syndrome peut être de deux types, inhibé provoquant une hypoactivité générale ou désinhibé, provoquant au contraire une hyperactivité généralisée notamment caractérisée par de l'impulsivité marquée.
La démence vasculaire est la Modèle:2e de démence après la maladie d'Alzheimer et représente un risque de 40 % dans le cas de récidive d’AVC. Elle est qualifiée « d’immédiate à l’AVC » (atteinte à la suite de la lésion) autant dans l’apparition même de la démence que dans son expression. Au contraire de la DFT, c’est une démence non soumise à une dégénérescence, souvent causée par une hypertension artérielle cérébrale découlant de l’AVC. Son expression comportementale la plus fréquente et la plus marquée est thymique avec ce que l’on nomme « syndrome athymhormique » impactant majoritairement le plan motivationnel. Les autres symptômes associés sont essentiellement dépressifs. En termes d’imagerie, sur une IRM, on pourra observer une destruction des zones lacunaires (contrairement à la maladie d'Alzheimer).
Les troubles du langage sont dominés par l'aphasie, la dysphasie et la dysarthrie. On retrouve ce genre de troubles surtout dans les cas de lésions de l’hémisphère gauche et ils peuvent toucher autant l’expression (Lésion de l’aire de Broca) que la compréhension langagière (Lésion de l’aire de Wernicke). Ces troubles peuvent provoquer un handicap plus ou moins marqué.
Notes et références
Voir aussi
Articles connexes
Liens externes
- Modèle:Autorité
- Modèle:Dictionnaires
- Modèle:Bases
- {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Haute Autorité de Santé (HAS), recommandations et parcours de soin
- {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Action plan by the European Stroke Organisation
- {{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Institut du Cerveau : Recherche sur l'accident vasculaire cérébral (avc)