Migraine

On distingue deux types de migraines : avec ou sans aura. On dit qu'elle est avec aura si elle est accompagnée ou précédée de troubles neurologiques transitoires affectant la vision. Approximativement un tiers des individus souffrant d'une migraine fait l'expérience d'une aura, c'est-à dire d'illusions visuelles ou d'autres troubles d'ordre sensoriel ou plus rarement moteur juste avant la céphalée<ref> Modèle:Lien brisé</ref>.

Leurs causes sont mal comprises mais il s'agirait de troubles d'origine neurovasculaire<ref name=TMS>Modèle:Lien web.</ref>. On pense que les migraines sont causées par un terrain génétique sur lequel des facteurs environnementaux servent de déclencheurs des crises. Environ deux tiers des cas ont un contexte familial<ref name=Bart10>Modèle:Article</ref>.

La migraine est trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes<ref name="Stovner">Modèle:Article</ref>. L’Organisation mondiale de la santé classe la maladie migraineuse au Modèle:20e des maladies altérant la qualité de vie et parmi les Modèle:Nb maladies si l’on considère uniquement la population féminine<ref>Michel Lantéri Minet, Épidémiologie et impact des céphalées, In : G. Géraud, N. Fabre, M. Lantéri-Minet, D. Valade, éditeurs. « Les céphalées », Paris, Elsevier Masson, 2009, Modèle:P.</ref>. Elle arrive en deuxième position des maladies invalidantes en termes de temps passé avec une incapacité<ref name=HHea />.

Physiopathologie

Fichier:Cruikshank - The Head Ache.png

Modèle:Lang, caricature de George Cruikshank (1819).

Causes

Les causes de la maladie sont incomplètement élucidées, mais pendant longtemps des anomalies vasculaires semblaient être à l'origine des douleurs : vasodilatation (augmentation du calibre des vaisseaux) et augmentation de la perméabilité vasculaire. Le fait que de nombreux médicaments anti-migraineux interagissent avec le système sérotoninergique a orienté les chercheurs vers un rôle majeur de certains neuromédiateurs : sérotonine et noradrénaline<ref name="Valade">Pr. Dominique Valade, neurologue aux Urgences Céphalées de l'hôpital Lariboisière, « Les céphalées », émission Révolutions médicales de René Frydman sur France Culture, 7 mai 2013</ref>.

Dès les années 1980, les études ont pu montrer que la vasodilatation des vaisseaux sanguins cérébraux n'était pas la cause, mais la conséquence de la migraine<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Moskowitz MA, Macfarlane R. Neurovascular and molecular mechanisms in migraine headaches, Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1993 ; 5:159-77. Modèle:Lire en ligne</ref>. Son origine serait plutôt à rechercher du côté d'une altération du système nerveux périphérique. La migraine serait le résultat d'une inflammation neurogène (c'est-à-dire provoquée par une activité du système nerveux) des vaisseaux sanguins de la dure-mère, dont l'origine encore indéterminée avec précision pourrait être une atteinte du système nerveux orthosympathique. Or ce système a un effet modérateur sur les fibres C nociceptives des vaisseaux sanguins, tandis que le système parasympathique cholinergique est stimulateur de ces fibres C. Dans ces conditions, le système modérateur déficient n'est plus en mesure de réguler les stimulations des fibres C nociceptives (comme une activation des fibres cholinergiques<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Delepine L, Aubineau P. Plasma Protein Extravasation Induced in the Rat Dura Mater by Stimulation of the Parasympathetic Sphenopalatine Ganglion, Experimental Neurology 1997; 147:389-400. Modèle:Lire en ligne</ref>) ce qui entraine une inflammation neurogène à l'origine de la douleur migraineuse.

Certaines études<ref>Les multiples facettes de la migraine</ref> ont suggéré la combinaison de deux mécanismes dans la genèse de la crise migraineuse : réduction de 20 % de la capacité des mitochondries à produire de l'ATP et incapacité du système nerveux à s'habituer aux stimuli extérieurs répétés.

Génétique

La migraine est une maladie héréditaire dans de nombreux cas, apparaissant normalement entre Modèle:Nb. Plusieurs gènes en seraient la cause conduisant à une héritabilité de 40 à 60 %<ref>Gervil, M., Ulrich, V., Kaprio, J., Olesen, J. & Russell, M. B. The relative role of genetic and environmental factors in migraine without aura. Neurology 53, 995–999 (1999)</ref>^,<ref name=HHea />.

C'est seulement en 2010 que les scientifiques<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Anttila V. Modèle:Et al., Genome-wide association study of migraine implicates a common susceptibility variant on 8q22.1, International Headache Genetics Consortium, Nat. Genet. 2010;42(10):869-73. Modèle:Doi Modèle:PMID</ref> ont trouvé le premier lien entre un gène et la migraine. Plus précisément, une région intergénique (entre 2 gènes) sur le chromosome 8 serait liée à la présence de migraines. Cette région interagit avec les 2 gènes qui l'entourent. Ces deux gènes sont responsables de la régulation du glutamate, qui est un neurotransmetteur excitateur. Si cette région présente une anomalie, cela perturbe la régulation de la concentration du glutamate dans la fente synaptique, ce qui expliquerait l'excitabilité anormale du cerveau des migraineux (conduisant à l'absence d'habituation). Cependant, cette hypothèse reste à démontrer.

En 2016, une méta-analyse portant sur près de Modèle:Nb identifie Modèle:Nb impliqués dans le risque de migraines<ref>Gormley, P. et al. Meta-analysis of 375,000 individuals identifies 38 susceptibility loci for migraine. Nat. Genet. 48, 856–866 (2016)</ref>. En 2022, les chercheurs de l’International Headache Genetics Consortium publient les résultats d'une méta-analyse portant sur plus de Modèle:Nb pathologiques et Modèle:Nb témoins, afin d'établir des corrélations entre expressions génétiques et tableaux phénotypiques. Cette étude a permis d'identifier Modèle:Nb associés à un risque de migraine et, en particulier, trois variantes de risque (HMOX2, CACNA1A et MPPED2) spécifiques aux migraines avec aura (MA) et deux autres (rs7684253 dans le locus près de SPINK2 et rs8087942 dans le locus près de FECH) ) spécifiques à la migraine sans aura (MO)<ref name=TMS />^,<ref name=HHea>Modèle:Article.</ref>.

Facteurs déclenchants

En parallèle, la migraine est aussi soumise à de nombreux facteurs qui interviennent dans le déclenchement des crises :

cycle menstruel : avant le début des règles, il se produit une baisse du taux d'œstrogènes qui induit fréquemment une crise migraineuse (migraine cataméniale) ;
facteurs psychologiques : soucis, contrariétés, surmenage entraînant un stress puis une anxiété anticipatoire (ce n'est pas le stress, phénomène de courte période qui déclenche la migraine, mais cette anxiété, phénomène de plus long terme)<ref name="Valade"/> ;
facteurs physiques : efforts physiques ou intellectuels, entraînant de la fatigue ;
perturbations du rythme circadien : excès ou manque de sommeil, horaires décalés… ;
facteurs environnants : vent, froid ou brusque variation de température, luminosité, odeurs fortes de certaines plantes ou parfums ;
facteurs alimentaires : allergies alimentaires (œuf, chocolat, fraises, fruits de mer, alcool, glaces, charcuteries…), repas trop riches, mélanges de boissons alcoolisées, jeûnes de longue durée ;
facteurs ophtalmiques : des liens entre migraines et défauts visuels non détectés par les examens ophtalmologiques ordinaires ont été mis en évidence à plusieurs reprises<ref>Modèle:Lien web.</ref>^,<ref>https://www.em-consulte.com/showarticlefile/111751/pdf_36803.pdf</ref>.

Diagnostic

La crise migraineuse commence le plus souvent au réveil, parfois précédée de signes annonciateurs (prodrome) que les patients connaissent souvent bien, leur permettant d'anticiper la crise (un traitement très précoce permet de considérablement raccourcir et atténuer la crise). Les douleurs sont progressivement croissantes en quelques heures avant d'atteindre un plateau. Elle est le plus souvent localisée à une moitié du crâne, alternativement à gauche et à droite d'une crise à une autre (mais la douleur est fixe au sein d'une même crise). La fatigue (asthénie) induite par la migraine et l'intolérance aux stimuli extérieurs obligent souvent le patient à rester allongé dans le noir, le temps que la crise cède (24 heures en moyenne). La fin de la crise est rapide, avec une discrète note d'euphorie libératoire.

Critères diagnostiques

L’Modèle:Lang propose les critères suivants pour poser le diagnostic de migraine :

les crises durent entre 4 et 72 heures ;
la douleur présente au moins deux des caractéristiques suivantes : affectant la moitié de la tête, invalidante, pulsatile et aggravée par l'effort physique .
la migraine s'accompagne d'au moins deux des signes suivants : photophobie (intolérance à la lumière), phonophobie (intolérance au bruit), nausées, vomissements ;
survenue d'au moins 5 crises répondant à ces critères ;
normalité des autres examens, essentiellement neurologiques.

Aura migraineuse

Les migraines peuvent parfois, chez certains patients, s'accompagner de phénomènes sensoriels regroupés sous le nom d'« aura ». On parle alors de migraines « accompagnées » (environ 20 % des cas). Ces auras précèdent la crise et durent en général moins d'une heure. La douleur migraineuse lui fait suite, parfois après un délai de quelques minutes.

Les auras les plus fréquentes sont les auras ophtalmiques : le champ visuel se remplit de phénomènes de type points scintillants (phosphènes), de mouches semblant traverser le champ visuel (myodésopsies), de lignes brisées lumineuses (scotomes scintillants) pouvant former des compositions complexes (signes pathognomoniques).

L'aura visuelle peut aussi consister en une hémianopsie latérale homonyme (perte de la même moitié du champ visuel de chaque œil), une cécité monoculaire transitoireModèle:Etc.

Les auras sensorielles peuvent se manifester par des troubles très progressifs (« marche migraineuse ») de la sensibilité à types de paresthésies (fourmillements, picotements) d'un hémicorps, souvent de topographie chéiro-orales (bouche et main).

D'autres auras sont plus rares et peuvent poser des problèmes diagnostics : hémiplégie transitoire, diplopie par paralysie oculomotrice, troubles psychiques, hallucinations auditives, troubles du langage.

Dans tous les cas, les signes doivent régresser rapidement et sans séquelle. L'examen neurologique est toujours normal dans la migraine (en dehors de complications rarissimes, voir plus loin).

Dans certains cas, l'aura n'est pas suivie de douleur.

Rôle du scanner cérébral

Une migraine ne nécessite aucune investigation complémentaire à condition que la crise réponde aux critères habituels de migraine typique et que l'examen clinique et neurologique soit normal.

Le scanner cérébral sera pratiqué dans les cas suivants :

migraine affectant toujours la même moitié du crâne ;
aura de durée inhabituelle (plus d'une heure) ;
aura de début brutal (l'aura s'installe en quelques minutes : on parle de « marche de l'aura ») ;
aura très atypique (diplopie, anomalies rapportées au tronc cérébral, troubles psychiques, hallucinations auditives/gustatives) ;
première crise migraineuse avant 10 ans ou après 40 ans ;
modification majeure et récente de la symptomatologie.

Le scanner recherche une malformation artérioveineuse intracrânienne, un accident ischémique transitoire, un infarctus cérébral.

Agenda des migraines

Un agenda qui recense toutes les crises de migraines, leur durée, leur facteur déclenchant et leur évolution avec ou sans traitement permet de partager de manière plus objective et complète avec son médecin le retentissement de ses migraines et de mettre en évidence plus facilement des facteurs déclenchants et donc de modifier son hygiène de vie.

Diagnostic différentiel

algie vasculaire de la face
névralgie du trijumeau
syndrome méningé : hémorragie méningée, méningite
syndrome d'hypertension intracrânienne avec céphalées, vomissement et céphalées diminuées par les vomissements

Évolution, complications

L'état de mal migraineux est une migraine dont les symptômes se prolongent bien au-delà de Modèle:Nb, le plus souvent en raison d'une céphalée de tension surajoutée ou d'abus médicamenteux : les antalgiques et, en particulier, l'ergotamine et le tartrate d'ergotamine entraînent, lorsque leur consommation est chronique et excessive, des céphalées paradoxales dont le traitement est long et difficile.
L'infarctus migraineux est une complication rarissime, qui ne doit être évoquée que dans un cadre très précis :
- survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique chez un individu souffrant de migraine avec aura ;
- l'accident vasculaire se produit dans le territoire cérébral correspondant au territoire responsable des auras habituelles ;
- tout le bilan étiologique est négatif (aucune autre cause ne peut expliquer l'infarctus cérébral).

La migraine semble être un facteur de risque cardiovasculaire avec une augmentation du risque d'infarctus du myocarde, de mort subite ou d'angine de poitrine<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Kurth T, Schurks M, Logroscino G, Gaziano JM, Buring JE, « Migraine, vascular risk, and cardiovascular events in women: prospective cohort study » BMJ 2008; 337: a636</ref>.

Traitements

La prise en charge de la migraine a fait l'objet de publications de plusieurs recommandations : celles de la Société Américaine de Neurologie datent de 2012<ref>Silberstein SD, Holland S, Freitag F, Dodick DW, Argoff C, Ashman E, Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society, Neurology, 2012;78:1337-1345</ref>, celles de l’Modèle:Lang de 2009<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Evers S, Afra J, Frese A. Modèle:Et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine- revised report of an EFNS task force, Eur J Neurol. 2009;16:968-81.</ref>, celles de l'American Headache Society de 2015<ref>Marmura MJ, Silberstein SD, Schwedt TJ, The acute treatment of migraine in adults: the American Headache Society evidence assessment of migraine pharmacotherapies, Headache, 2015;55:3-20</ref>, mise à jour en 2019<ref>American Headache Society, The American Headache Society position statement on integrating new migraine treatments into clinical practice, Headache, 2019;59:1-18</ref>.

Prévention

En cas de migraine, le repos au calme et dans le noir permet de ne pas aggraver la crise. Certains gestes ont une efficacité non négligeable selon les individus : prendre une douche chaude ou froide, appliquer une poche froide sur la tête, boire un café, utiliser des techniques de relaxation.

Les crises peuvent être causées par des facteurs extérieurs. Les supprimer peut être très efficace pour éviter ces crises. Ces facteurs peuvent être l'alcool, le tabac, la caféine, le chocolat, certains fromages, le stress psychique, les odeurs fortes, les agressions lumineuses et sonores tel un écran d'ordinateur ou de télévision.

Fichier:Papyrus Migraine Therapy.png

Papyrus égyptien montrant le traitement d'un migraineux à l'aide d'un crocodile en argile tenant des herbes médicinales dans la bouche.

La migraine hémiplégique familiale est une forme rare d'origine génétique.

La prise de 3 mg de mélatonine à libération immédiate, le soir avant de se coucher, semble efficace<ref>Modèle:Article</ref>.

Médicaments

Traitement de la crise

En matière de traitement de la crise on distingue les traitements non spécifiques des traitements spécifiques. Les traitements non spécifiques soulagent les céphalées (symptômes de la migraine). Les traitements spécifiques inhibent la vasodilatation supposée être à l'origine de la migraine.

Les traitements non spécifiques sont :

les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : ibuprofène, kétoprofène, aspirine. L'utilisation des AINS est recommandée par la Haute Autorité de santé (France) avec un grade A<ref>Modèle:Lien web.</ref>. Cela signifie que des études sérieuses et bien menées ont abouti et démontré leur efficacité ;
le paracétamol n'est recommandé qu'avec un grade C. Cela signifie que cette recommandation a un moindre niveau de preuve. Néanmoins, le paracétamol reste efficace dans une certaine mesure<ref>Modèle:Lien web.</ref>. Il n'est pas démontré que l'association d'AINS et de paracétamol augmente l'efficacité antalgique ;
l'oxygénothérapie : pour certains, la mise sous oxygène (entre 2 et 6 litres par minute) peut diminuer considérablement la douleur<ref>Dominique Modèle:Pc et Elisabeth Modèle:Pc. L’oxygénothérapie dans le traitement des céphalées : revue des indications, Neurologie.com 2009;1(6):173-6. Modèle:DOI</ref>.

Le traitement spécifique repose essentiellement sur les triptans, utilisés en cas d'échec des molécules non spécifiques. Ce sont des agonistes spécifiques des récepteurs sérotoninergiques des vaisseaux crâniens. Leur efficacité est très bonne. Ils sont en effet recommandés par la Haute autorité de Santé avec un grade A. Cependant, il existe des effets secondaires et de contre-indications qu'il faut bien mettre en balance avec leur effet thérapeutique. L'inefficacité d'un triptan doit conduire à essayer une autre molécule de la même classe, les réponses pouvant être différentes<ref>Dahlöf CG, Infrequent or non-response to oral sumatriptan does not predict response to other triptans — review of four trials, Cephalalgia, 2006;26:98-106</ref>. Une autre possibilité est l'association du sumatriptan avec du naproxène<ref>Law S, Derry S, Moore RA, Sumatriptan plus naproxen for the treatment of acute migraine attacks in adults, Cochrane Database Syst Rev, 2016;4:CD008541-CD008541</ref>.

Pour être efficace, le traitement quel qu'il soit doit être pris le plus tôt possible. Au mieux, dès les signes avant-coureurs de la crise migraineuse. Pour les triptans, il doit être pris après la fin de l'éventuelle aura. En effet, l'aura correspondrait à une phase de vasoconstriction préalable à une vasodilatation migraineuse. Donc, l'absorption trop précoce de triptans vasoconstricteurs pourrait entraîner des phénomènes d'ergotisme. Les antalgiques ne doivent être pris qu'en cas de crise et jamais au quotidien, sous peine de risquer une céphalée chronique quotidienne (CCQ ou céphalée par abus médicamenteux avec toxicomanie aux analgésiques)<ref>Diener HC, Dodick D, Evers S et al. Pathophysiology, prevention, and treatment of medication overuse headache, Lancet Neurol, 2019;18:891-902</ref>. Un traitement de fond doit être discuté dans ces cas.

D'autres molécules sont efficaces mais doivent être réservés aux formes résistantes<ref name="Ashina 2020">Ashina M, Migraine, N Engl J Med, 2020;383:1866-1876</ref>. Ce sont des antagonistes des récepteurs du CRGP (Modèle:Lien)<ref>Modèle:Lien web</ref> et les agonistes des Modèle:Lien (Modèle:Lien).

Traitement de fond

L'objectif du traitement de fond est de réduire efficacement la fréquence et l'intensité des crises de migraines. Il est proposé lorsque les crises sont fréquentes (à partir de trois par mois) et/ou invalidantes (avec un retentissement important sur les activités du fait de leur intensité ou de leur durée). Il est pris par environ un américain migraineux sur dix<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Lipton RB, Bigal ME, Diamond M Modèle:Et al. AMPP Advisory Group. Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy, Neurology 2007;68:343-9.</ref>.

Les médicaments les plus utilisés sont :

le propranolol<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Linde K, Rossnagel K. Propranolol for migraine prophylaxis Cochrane Database Syst Rev. 2004;2:CD003225</ref> (bêta-bloquant) ;
le méthysergide (un lysergamide) ;
le valproate de sodium, antiépileptique et thymorégulateur ;
l'amitriptyline<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Couch JR, Hassanein RS. Amitriptyline in migraine prophylaxis Arch Neurol. 1979;36:695-9.</ref> (antidépresseur tricyclique, particulièrement efficace s’il existe une composante anxiodépressive associée à la maladie) ;
le topiramate<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Silberstein SD, Neto W, Schmitt J, Jacobs D. « Topiramate in migraine prevention: results of a large controlled trial » Arch Neurol. 2004;61:490-5</ref>.

Il faut remarquer que tous ces produits ont été créés pour d'autres indications que la migraine au départ : anti-épileptique, antidépresseurModèle:Etc.

L'indoramine (alpha-bloquant) peut également être citée ;
la flunarizine<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Reveiz-Herault L, Cardona A, Ospina E, Carrillo P. « Eficacia de flunarizina en la profilaxis de migraña: revisión metaanalítica de la literatura (Effectiveness of flunazarine in the prophylaxis of migraine: a meta-analytical review of the literature) » Revista de Neurol. 2003;36:907-12. Modèle:PMID.</ref> (inhibiteur calcique), le dihydroergotamine, le lisinopril<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Schrader H, Stovner L, Helde G, Sand T, Bovim G. « Prophylactic treatment of migraine with angiotensin converting enzyme inhibitor (lisinopril): randomized, placebo controlled, crossover study » BMJ 2001;322:19.</ref> ;
le candesartan<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Trovnik E, Stovner L, Helde G, Sand T, Bovim G. « Prophylactic treatment of migraine with an angiotensin Modèle:II receptor blocker: a randomized controlled trial » JAMA 2003;289:65-9</ref> ;
la venlafaxine<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Ozyalcin S, Talu G, Kiziltan E, Yucel B, Ertas M, Disci R, « The efficacy and safety of venlafaxine in the prophylaxis of migraine » Headache 2005;45:144-52.</ref> ;
la toxine botulique de type A pourrait diminuer le nombre des crises<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Diener HC, Dodick DW, Aurora SK Modèle:Et al. « Onabotulinumtoxin A for treatment of chronic migraine: results from the double-blind, randomized, placebo-controlled phase of the PREEMPT 2 trial » Cephalalgia 2010;30:804-14.</ref>. Elle est utilisée en Grande-Bretagne et aux États-Unis dans cette indication<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Fenstermacher N, Levin M, Ward T. « Pharmacological prevention of migraine » BMJ 2011;342:d583.</ref>.

Plusieurs anticorps monoclonaux dirigés contre le récepteur du CRGP et administrés par voie sous-cutanée, ont prouvé une bonne efficacité : ce sont l'eptinézumab, l'érénumab, le frémanézumab et le galcanézumab<ref name="Ashina 2020"/>.

Traitements non médicamenteux

Psychothérapie et relaxation

La méditation et la relaxation sont efficaces durant les crises notamment les techniques désignées sous le terme de « pleine conscience » développées par Jon Kabat-Zinn qui permettent assez simplement de diminuer significativement les douleurs<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Zeidan F, Martucci KT, Kraft RA, Gordon NS, McHaffie JG, Coghill RC. « Brain Mechanisms Supporting the Modulation of Pain by Mindfulness Meditation » J Neurosci. 2011;31(14):5540-8. Modèle:PMID Modèle:DOI</ref>. Mais elles impliquent tout de même une prise de repos après les séances.
Une thérapie comportementale brève des migraines consistant en un apprentissage des facteurs déclenchants, la gestion des crises, des exercices de relaxation associés à la prise de bêta-bloquants diminue le nombre de migraine et leur retentissement<ref>Minerva, rédaction francophone. « Une thérapie comportementale en prévention des crises migraineuses fréquentes ? » Minerva Online 28 septembre 2012</ref>^,<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Holroyd KA, Cottrell CK, O'Donnell FJ. Modèle:Et al. « Effect of preventive (beta blocker) treatment, behavioural migraine management, or their combination on outcomes of optimised acute treatment in frequent migraine: randomised controlled trial » BMJ 2010;341:c4871.</ref>.

Médecines non conventionnelles

L'acupuncture a une certaine efficacité dans la prévention des crises, bien que l'utilisation des méridiens traditionnels n'ait pas démontré de supériorité par rapport à une implantation d'aiguilles sur d'autres lieux (acupuncture placebo<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Manheimer E, Vickers A, White AR. « Acupuncture for migraine prophylaxis » Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Modèle:N°1. Art. Modèle:Numéro avec majuscule Modèle:DOI</ref>).

En phytothérapie, l'extrait de racine du grand pétasite a une certaine efficacité<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Lipton RB, Gobel H, Einhaupl, Wilks K, Mauskop A. « Petasites hybridus root (butterbur) is an effective preventive treatment for migraine » Neurology 2004;63:2240-4.</ref>.

Neurofeedback

Les dispositifs médicaux de type biofeedback et neurostimulation présentent également de l'intérêt, spécialement dans les situations où la prise de certains médicaments est contrindiquée, ou encore pour réduire ou éviter la prise de doses trop importantes, responsables d'une évolution vers la céphalée chronique quotidienne<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Mathew NT, Kurman R. « Drug Induced Refractory Headache - Clinical Features and Management » Headache 1990;30(10):634-8. Modèle:PMID</ref>. Le biofeedback permet au patient de prendre conscience d'une fonction organique et chercher lui-même à la modifier lors de séances de relaxation. Cette méthode semble avoir démontré son efficacité dans le traitement des migraines<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Nestoriuc Y, Martin A. Efficacy of biofeedback for migraine: a meta-analysis, Pain 2007;128(1-2):111-27. Modèle:PMID</ref> et céphalées de tension<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Nestoriuc Y, Martin A. Biofeedback treatment for headache disorders: a comprehensive efficacy review, Appl Psychophysiol Biofeedback. 2008;33(3):125-40. Modèle:PMID</ref>. Une étude de 2009 semble montrer que le biofeedback n'apporte pas significativement d'amélioration par rapport à la relaxation<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} William J. Mullally et Kathryn Hall. « Efficacy of Biofeedback in the Treatment of Migraine and Tension Type Headaches » Pain Physician 2009;12;1005-11.</ref>. La neurostimulation a été utilisée au moyen de dispositifs implantables semblables à des pacemakers pour le traitement de migraines chroniques sévères<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Schoenen J, Allena M, Magis D. « Neurostimulation therapy in intractable headaches » Handb Clin Neurol. 2010;97:443-50. Modèle:PMID</ref>^,<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Reed KL, Black SB, Banta CJ 2nd, Will KR. « Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: initial experience » Cephalalgia 2010;30(3):260-71. Modèle:PMID</ref>, avec des résultats encourageants<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Leone M, Cecchini AP, Franzini A, Bussone G. « Neuromodulation in drug-resistant primary headaches: what have we learned? » Neurol Sci. 2011;32 Suppl 1:S23-S26. Modèle:PMID</ref>. La neurostimulation externe a montré une certaine efficacité<ref name="schoenen2013">{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Schoenen J, Vandersmissen B, Jeangette S, Herroelen L, Vandenheede M, Gérard P. & Magis D, « Migraine prevention with a supraorbital transcutaneous stimulator: A randomized controlled trial » Neurology 2013;80:697-704. Modèle:PMID</ref>.

Correction optique totale et vision binoculaire

Toute plainte bien ou mal précisée de céphalées (donc de migraines) devrait encourager, au moins jusqu'à l'âge de 50 ans, une correction optique totale après cycloplégie, idéalement à l'atropine (5 à 10 jours d'instillation, voire plus)<ref>http://www.strabisme.net/strabologie/Colloques/StrabAcc/StrAcc_Cycloplegie/StrAcc_Cycloplegie.html</ref>. Une étude affiche un taux de guérison (toutes céphalées confondues, hormis celles d’origine neurologique ou vasculaire) de 76,5%<ref>Apport de la correction optique totale après cycloplégie dans les céphalées</ref>. De même, une détection minutieuse de toute anomalie de la vision binoculaire (comme par exemple des hétérophories, des problèmes de convergence, etc.) doit être effectuée, suivie du traitement adéquat (orthoptie, pose de secteurs ou de prismes sur les lunettes, etc.), pouvant ainsi aboutir à la disparition des accès migraineux<ref>Modèle:Lien web</ref>^,<ref>Modèle:Article</ref>^,<ref>Modèle:Lien web</ref>^,<ref>Modèle:Article</ref>^,<ref>Modèle:Lien web</ref>.

Société

Épidémiologie

Fichier:Migraine world map - DALY - WHO2002.svg

Nombre d'individus souffrant de migraine sur 100 000 habitants en 2002. Modèle:Colonnes

La maladie migraineuse débute le plus souvent entre 10 et 40 ans et on retrouve dans 70 % des cas des antécédents familiaux de migraine. Il est estimé que 10 % de la population française souffre de crises migraineuses. Aux États-Unis, sa prévalence atteint une femme sur cinq et 6 % des hommes, ces chiffres restant stables<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} SD Silberstein. « Recent developments in migraine » Lancet 2008;372:1369-71. Modèle:PMID</ref>. La migraine toucherait 6 à 10 millions de français, 80 % d'entre eux ne consultant pas<ref>La migraine, un handicap social et familial sévère</ref>.

Sa présence est plus fréquente chez les patients porteurs d'un foramen ovale perméable, anomalie cardiaque bénigne consistant à la persistance d'un passage possible de sang entre les deux oreillettes. Il ne s'agit vraisemblablement pas d'un facteur causal, la correction de l'anomalie n'influençant aucunement la maladie migraineuse<ref>{{#invoke:Langue|indicationDeLangue}} Dowson A, Mullen MJ, Peatfield R. Modèle:Et al. « Migraine Intervention With STARFlex Technology (MIST) trial: a prospective, multicenter, double-blind, sham-controlled trial to evaluate the effectiveness of patent foramen ovale closure with STARFlex septal repair implant to resolve refractory migraine headache » Circulation 2008; 117:1397-404. Modèle:PMID</ref>.

La prévalence est très variable selon les pays (1 % à Hong Kong, 11,5 % en Belgique, 27,5 % en Allemagne) et selon les ethnies (12 % chez les Caucasiens, 10 % chez les Noirs, 8 % chez les Asiatiques)<ref>Alain Djacoba Tehindrazanarivelo, Marie-Germaine Bousser, « Épidémiologie de la migraine » Modèle:Lang : MG Bousser, A Ducros, H Massiou, (dir.), Migraine et céphalées, Paris, Doin 2005, Modèle:P..</ref>.

Personnalités

Modèle:Section à sourcer

Plusieurs personnalités ont souffert de migraine :

Alfred de Vigny (1797-1863)
André Gide (1869-1951)
Arthur Schopenhauer (1788-1860) Modèle:Citation Modèle:Lang Sur la religion
Blaise Pascal (1623-1662)
Frédéric Chopin (1810-1849)
George Sand (1804-1876)
Guy de Maupassant (1850-1893)
Hildegarde de Bingen (1098-1180)
Hippocrate (-377)
Lewis Carroll (1832-1898)
Sigmund Freud (1856-1939)
Victor Hugo (1802-1885)
Virginia Woolf (1882-1941)
Voltaire (1694-1778)
Friedrich Nietzsche (1844-1900)

Notes et références

Modèle:Références

Voir aussi

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Bibliographie

Vaincre la migraine, Raoul Relouzat et Jean-Pierre Thiollet, Anagramme, 2012 (Modèle:3e éd). Modèle:ISBN
Migraine et céphalée, Marie-Germaine Bousser, Anne Ducros, Hélène Taube, Hélène Ollat (ouvrage collectif), Éd. Doin
Migraine, Oliver Sacks (ouvrage traduit de l'Américain), Éd. du Seuil
Les Tribulations d'une migraineuse, Delphine Rey (récit), Éd. Anne Carrière, 2007. Modèle:ISBN
la migraine : introduction par Esther Lardreau-Cotelle textes numérisés par la BIUM (Bibliothèque interuniversitaire de médecine et d'odontologie, Paris) collection Medic@.
La migraine, biographie d'une maladie (ouvrage historique), Esther Lardreau, Éditions les Belles Lettres, 2014
Bye Bye Migraine , Jean-Pierre Chaudot, 2017, Modèle:ISBN

Liens externes

Modèle:Liens

«Migraine, la douleur casse-tête», La Méthode Scientifique, France Culture, 31 août 2020.

Articles connexes

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